信息论的创始人、美国数学家 Claude Shannon 指出，信号是由发送者发送给接收者的，在此期间，噪音可以模糊原始信号。为了在复制或传输过程中保存信息，Shannon 引入了一个“观察者”，他能接触到我们今天所说的“备份副本”。这个观察者看到发送和接收的内容，注意到传输中发生的任何错误，并向接收者发送更正数据，以恢复消息的原始和真实形式，以确保所有原始数据在传输中存活。该理论被认为是网络和移动电话等现代通信技术的基础。

  哈佛大学David Sinclair（大卫·辛克莱）等人将 Shannon 的概念应用于生物学，制定了衰老信息论（ITOA），以此来解释许多衰老标志的潜在原因。它假定衰老过程是由细胞信息的逐渐丧失所推动的，最后导致其它表现。

  简而言之，细胞会积累表观遗传噪音，导致本应保持沉默的基因开始被转录并翻译，反之亦然，这会导致细胞变得混乱。一些表观遗传变化与衰老紧密关联，以至于产生了表观遗传时钟，这是最可靠的衰老生物标志物之一。

  DNA 突变也被认为是衰老的最终的原因，但辛克莱和他的合著者反对这一观点。他们指出，与表观遗传改变不同，DNA 突变无法被消除：我们都携带着祖先积累的突变，这就是进化的原理。还有别的数据表明体细胞突变并不是衰老的主要驱动因素。例如，在许多实验中，从具有累积突变的衰老体细胞克隆的动物具有正常的健康寿命。

  科学家们目前已能通过某些基因甚至小分子进行细胞重编程，消除衰老的细胞。Sinclair 日前的研究表明，能够最终靠使用四个经典山中因子中的三个对视网膜神经节细胞进行部分重编程，逆转了小鼠的青光眼。这项研究逆转了细胞的年龄，但未消除细胞的身份。

  科学家发现，sirtuin 家族的一些蛋白质发挥双重作用，既保护基因组又保护表观基因组。一般的情况下，sirtuin 蛋白会静止不动，抑制在这种特定细胞类型中一定要保持沉默的基因转录。然而，当附近发生双 DNA 断裂时，它们就会帮助促进修复。但问题是，sirtuin 蛋白并不总是回到自己原本的位置，导致表观遗传噪音积累。

  Sirtuins 的双重作用或许可以解释我们观察到的跨物种 DNA 突变率与衰老之间的相关性。双链断裂可能会引起 DNA 突变和表观遗传改变。该论文的作者表示，这两者都与衰老相关，但只有后者才会导致衰老。事实上，Sinclair 小组最近的一项研究表明，即使 DNA 断裂得到了准确修复，DNA 断裂也会导致细胞衰老，这可能是由于与修复过程相关的表观遗传改变所致。

  衰老的信息论还包括，在胚胎重置、细胞重新编程以及可能的再生事件中，必须有一个表观基因组原始状态的“备份副本”，就像蝾螈长回四肢一样。

  此外，Shannon 的理论涉及一个观察者。衰老信息论中，“被动观察者”可能是充当屏障的分子，阻止 DNA 区域表观遗传状态的改变。跟着时间的推移，这些分子保护的基因的表达保持一致。“活跃观察者”是假设的分子，可以标记累积的表观遗传变化，以便重新编程因子将其逆转。